アセチルコリン - 神経伝達物質の神経興奮。 アセチルコリン：機能、製品、プロパティ

передатчик нервного возбуждения в ЦНС, окончаниях парасимпатических нервов и вегетативных ганглиях. アセチルコリン- CNS励起、副交感神経終末及び自律神経節における神経伝達。 それは人生の過程で重要なタスクを実行します。 同様の機能は、アミノ酸、ヒスタミン、ドーパミン、セロトニン、アドレナリンを持っています。 アセチルコリンは、脳の中で最も重要なパルス送信機の一つです。 私たちは、より詳細にこの問題を考えてみましょう。

概要

神経伝達物質アセチルコリンは、送信元のファイバの端部は、コリン作動性と呼ばれます。 また、それが相互作用する特別な要素があります。 彼らは、コリン作動性受容体と呼ばれています。 核タンパク質 - これらの要素は、複雑なタンパク質分子です。 отличаются тетрамерной структурой. アセチルコリン受容体は、四量体構造を異なります。 これらは、プラズマ（シナプス後）膜の外表面上に配置されています。 その性質上、これらの分子は不均一です。

実験的研究では、注射用溶液中で医療目的の薬「アセチルコリン塩化物」のために使用されています。 この物質に基づく他の薬剤は使用できません。 "Miohol"、 "Atsekolin"、 "Tsitoholin"：薬の同義語があります。

タンパク質コリンの分類

いくつかの分子は、節後コリン作動性神経に位置しています。 これは、平滑筋、心臓、腺の領域です。 彼らは、M-コリン作動性受容体と呼ばれている - muskarinochuvstvitelnye。 他のタンパク質は、神経節シナプスと神経筋の体の構造に配置されています。 nikotinochuvstvitelnymi - それらは、N-コリン作動性受容体と呼ばれます。

説明

上記の分類は、これらの生化学系およびアセチルコリンをやり取りするときに発生するため、特異性反応です。 , в свою очередь, объясняет причины некоторых процессов. これは、順番に、なぜいくつかのプロセスを説明します。 例えば、圧力低下、胃液の分泌増強、および他の唾液腺、徐脈などと縮瞳。Muskarinochuvstvitelnyeは、タンパク質などの骨格筋との収縮に対する影響下。Nikotinochuvstvitelnyeは、分子への曝露時に。 近年では、科学者たちは、サブグループにM-コリン作動性受容体を分離するために始めています。 最も今日M1とM2の分子の役割と局在を研究しました。

の効果の特異性

не избирательный элемент системы. アセチルコリン-これは選挙制度の要素ではありません。 度を変化させるには、m-及びn型分子の両方に影響を与えます。 Muskarinopodobnoe関心は、アセチルコリンを及ぼす影響です。 воздействие проявляется в замедлении сердечного ритма, расширении кровеносных сосудов (периферических), активизации перистальтики кишечника и желудка, сокращении мышц матки, бронхов, мочевого, желчного пузыря, интенсификации секреции бронхиальных, потовых, пищеварительных желез, миозе. この効果は、心拍数、血管（周辺）の拡張、腸運動および胃、子宮筋、気管支、膀胱、胆嚢、気管支分泌の激化、汗、消化腺、筋炎の活性化を遅らせることで現れます。

瞳孔の収縮

中節後線維によって神経支配円形絞り筋肉 動眼神経は、 著しく減少繊毛虫と同時に開始します。 この場合には、リラックスしたジンの靭帯があります。 結果は、 ご宿泊のけいれん。 アセチルコリンの影響による瞳孔の収縮は、通常、眼圧の減少を伴います。 この効果は、シュレム管におけるシェル部の膨張によって、背景スペースfontanovyh縮瞳やアイリスを平坦化する上で発生しています。 これは、目の流体の内部からの流体の流出を改善します。

на основе других подобных ему веществ используются при лечении глаукомы. アセチルコリン、緑内障の治療に使用される他の同様の物質に基づく配合物のような眼内圧を低下させる能力を有します。 これらは、特に、含ま 抗コリンエステラーゼ薬、 コリンを。

Nikotinochuvstvitelnyeタンパク質

обуславливается его участием в процессе передачи сигналов с преганглионарных нервных волокон на постганглионарные, находящиеся в вегетативных узлах, и с двигательных окончаний на поперечнополосатые мышцы. 節前からのシグナル伝達の過程で彼の参加に起因するアセチルコリンの Nikotinopodobnoe アクション 神経線維の 横紋筋の栄養ノードおよびモータ語尾であるpostganglionarnae。 低用量での物質は、生理的覚醒の送信機として機能します。 , то может развиться стойкая деполяризация в районе синапсов. アセチルコリンが増加した場合、それは、エリア内のシナプスの永続的な脱分極を開発することがあります。 また、励起の転送をブロックする可能性があります。

CNS

играет роль передатчика сигналов в различных мозговых отделах. 体内のアセチルコリンは、脳の異なる部分における信号送信機として作用します。 低濃度ではそれが軽減することができ、かつ大で - スロー放送のシナプスインパルス。 代謝の変化は、脳疾患に寄与することができます。 психотропной группы. アセチルコリンとは対照的アンタゴニスト、 -向精神薬のグループ。 彼らはより高い神経機能（幻覚効果等）の違反が起こり得る過剰摂取します。

アセチルコリンの合成

これは、神経終末の細胞質で起こります。 気泡の形でシナプス前末端に位置するストック物質。 発生 活動電位のは、 シナプス間隙で数百「カプセル」からのアセチルコリンの放出につながります。 小胞から放出された物質は、特定の分子とシナプス後膜に特異的に結合します。 これは、ナトリウム、カルシウム及びカリウムイオンにその透過性を増大させます。 結果は、興奮性シナプス後電位です。 アセチルコリンの効果はatsetilholiesterazy酵素が関与するその加水分解によって制限されています。

生理学ニコチン分子

最初の記述は、細胞内の放電電位を促進しました。 ニコチン受容体は、単一のチャネルを介して流れる電流を記録することができましたこれ、最初の一つとなりました。 開いた状態でより低い程度の二価の陽イオンに、そこイオンK +およびNa +を通過させることができます。 この場合、チャネル導電率は、一定値で表現されます。 開放状態の持続時間は、しかし、受容体に印加される電圧電位依存特性を作用します。 また、後者は、膜過分極の脱分極からの移行中に安定化されます。 また、現象のdesensetizatsiiがあります。 これは、受容体の感度およびオープンチャネル状態の継続時間を増加させることを低減アセチルコリンおよび他のアンタゴニストの長期適用後に発生します。

電気刺激

ジヒドロβ-eritroidinブロックコリン作動性応答の発生時に、脳や神経節におけるニコチン受容体。 これらはまた、トリチウム標識ニコチンとの親和性の高い親和性を特徴としています。 海馬における敏感αBGTの神経受容体はαBGTと小文字を区別しない要素とは異なり、アセチルコリンの低い感受性を持っています。 リサイクルと最初の行為のmetillikakonitinの選択競合的アンタゴニスト。

ある種の誘導体は、グループαBGT受容体に選択的な活性化効果を引き起こすanabeziina。 イオンチャネルの導電率は十分に高いです。 これらの受容体は、固有の電圧依存特性を異なります。 脱分極値eの支援を受けて現在のObschekletochny。 イオンの還元を示す電位がチャネルを通過します。

この現象は、このように溶液素子のMg2 +の含有量に調節されます。 これは、このグループは、筋細胞の受容体とは異なります。 後者は、値調整するイオン電流の変化を受けない 膜電位のを。 したがって要素のためのCa2 +の比透磁率を有するN-メチル-D-アスパラギン酸受容体は、逆の状況を示しています。 値とのMg2 +イオンの含有量を増加させるために、容量過分極の増加に伴って、イオン電流が遮断されます。

特長ムスカリン性分子

M-コリン作動性受容体は、クラスserpentivnyhに属します。 彼らは、ヘテロ三量体Gタンパク質を介してインパルスを伝達します。 グループムスカリン受容体は、アルカロイドムスカリンをリンクするため、自分の財産に同定されています。 間接的に、これらの分子は、クラーレの影響の研究で、20世紀初頭に記載されています。 このグループの直接の検査では、20〜30年に始まりました。 神経筋シナプスでパルスを供給する神経伝達物質アセチルコリンのような化合物を同定した後、同じ世紀。 Mタンパク質は、ムスカリンの影響下で活性化され、アトロピンによってブロックされ、n型活性化されたニコチンの影響下で分子とクラーレによってブロックされています。

サブタイプの多くは、受容体の両方のグループで検出された後。 神経筋シナプスは、ニコチン分子が含まれています。 N-holinoretseptoramiと - - ムスカリン受容体は、腺および筋肉の細胞に見出される、ならびにれるCNSおよび神経節のニューロンで。

機能

ムスカリン受容体は、異なる特性のセット全体を保有します。 まず第一に、彼らは自律神経節に位置し、そこから臓器を標的とするように設計postganglioznyh繊維を、出発しています。 これは、放送と副交感神経の変調効果に関与する受容体を指します。 これらには、例えば、平滑筋の収縮、血管拡張は、心拍数を減らし、腺の分泌を増加させています。 介在ニューロンおよびムスカリン性シナプスの組成物中に存在するCNSコリン作動性繊維は、主に大脳皮質に集中して、海馬、線条体の核幹。 他の地域では、彼らは小さな数字で発見されています。 中央のM-コリン作動性受容体は、睡眠、メモリ、学習や注意の規制に影響を与えます。