神経線維のミエリン鞘：機能回復

男性と脊椎動物の神経系は、単一の構造計画を有し、中心提示 - 脳および脊髄、および末梢部 - ニューロン - 神経細胞のプロセスを表す神経の中心体から延びます。

彼らのセットの形神経組織、興奮性と導電率となっている主な機能。 これらの特性は、ミエリンと呼ばれる物質からなる、神経細胞膜およびその付属のすべての構造的特徴の上にそれを説明します。 この記事では、この化合物の構造と機能を見て、だけでなく、それを復元することも可能な方法を見つけるだろう。

なぜ、神経細胞やプロセスミエリンでカバー

それは決して偶然の軸索と樹状突起は、脂質 - タンパク質複合体からなる保護層を有していないです。 機関が弱い電気インパルスに基づいている生物物理学的プロセスであるという事実。 電流がワイヤを通過するとき、後者は、電気パルスの損失を低減し、電流値の低下を防止するために絶縁材料で覆われなければなりません。 で同じ機能 神経線維は ミエリン鞘を運びます。 さらに、それがサポートされ、また、繊維の食品を提供します。

ミエリンの化学組成

ほとんどの細胞膜のように、それは、リポタンパク質性質があります。 また、脂肪含有量が非常に高く、 - 75％、およびタンパク質 - 25％。 少量でミエリンはまた、糖脂質や糖タンパク質を含みます。 その化学組成は、脊髄および脳神経で異なっています。

最初はリン脂質の含有量が高いがあります - 45％まで、残りはコレステロールおよびセレブロシドから来ています。 脱髄（神経プロセスにおける他の物質のための、すなわちミエリン置換）は、このような重度の自己免疫疾患をもたらす 多発性硬化症。

主にタンパク質に関連した脂質含有量の割合の減少で明らかにされ、その構造を変更する神経線維の髄鞘：化学的観点からは、このプロセスは次のようになります。 また、コレステロールの量が減少し、水分含有量を増加させました。 そして、このすべては、マクロファージ、アストロサイトおよび細胞間の液体上のオリゴデンドロサイトまたはシュワン細胞を含むミエリンの漸進的な交換につながります。

これらの生化学的変化の結果は、通過の完全閉塞するまで攪拌を実施する軸索の能力の急激な減少となり 神経インパルス。

特長神経膠細胞

既に述べたように、軸索と樹状突起のミエリン鞘は、（それらが神経インパルスを行い、電気的機能を動作させることができない）だけ休止電位を有する従って特別ナトリウム及びカルシウムイオンに対する透過性の程度が低いことによって特徴付けられる構造とが形成されています。

これらの構造は呼ばれてい グリア細胞。 これらは、次のとおりです。

• オリゴデンドロサイト。
• 繊維状アストロサイト;
• 上衣細胞;
• プラズマアストロサイト。

それらのすべては、胚の外側の層から形成されている - 外胚葉と共通の名前がある - macrogliaを。 グリア、交感神経、副交感神経と体性神経は、シュワン細胞（neyrolemmotsitami）で表されます。

オリゴデンドロサイトの構造と機能

彼らは、中枢神経系の一部であり、macroglia細胞です。 ミエリン以来 - タンパク質 - 脂質構造は、励起の速度を増加させます。 細胞自体は、脳や脊髄の神経終末の電気絶縁層を形成し、胎児の発育中にすでに形成されています。 そのプロセスは、原形質膜ニューロンと樹状突起と軸索のその外側のひだにobvorachivayut。 基本的な電気的絶縁材料、混合神経の神経過程を区切る - それは、ミエリンがあることが判明しました。

シュワン細胞とその機能

末梢神経系のミエリン鞘はneyrolemmotsitami（シュワン細胞）を形成しました。 彼らの独特の特徴は、軸索の唯一の保護シースを形成することができ、およびオリゴデンドロサイトに固有のものであるとして、新芽を形成することができないという事実にあります。

1〜2ミリメートルの領域におけるシュワン細胞間ランビエ絞輪いわゆる、ミエリンを欠いた部分に配置されています。 彼によると、急激軸索内の電気インパルスの伝導を発生します。

神経線維を修復するだけでなく、栄養機能を実行することができLemmotsity。 神経鞘腫（神経鞘腫） - 遺伝子異常の結果としてシェル有糸分裂細胞は腫瘍が神経系の異なる部分で開発することにより制御されない分裂および成長を開始lemmotsitov。

ミエリン構造の破壊におけるミクログリアの役割

抗原 - ミクログリアは、食作用の可能な異なる病原粒子を認識することができるマクロファージを表します。 インターロイキン1とプロテアーゼおよびサイトカイン、彼は、炎症および免疫のメディエーターである - 膜受容体のおかげで、これらのグリア細胞は、酵素を産生します。

その機能ミエリン鞘は、軸筒と神経インパルスの改善は、インターロイキンを破損する可能性が分離することです。 結果として、神経「むき出し」と励起の速度が大幅に低減されます。

また、サイトカインは、活性化受容体は、ニューロンの体内への過剰なカルシウムイオンの輸送を引き起こします。 与えられた構造の死を - プロテアーゼ及びホスホリパーゼは、アポトーシスにつながる、神経細胞の細胞小器官やプロセスを切断し始めます。

彼女は、マクロファージを食い入る粒子、に侵入、崩壊します。 この現象は、興奮毒性と呼ばれています。 これは、例えば、アルツハイマー病やパーキンソン病などの疾患につながる、神経細胞とその終末の変性の原因となります。

の有髄神経線維

神経プロセス場合 - 樹状突起と軸索、髄鞘のカバーは、彼らは、末梢神経系の体細胞分裂に入る、有髄および神経支配骨格筋と呼ばれています。 無髄繊維が形成自律神経系と神経支配臓器を。

ミエリン化プロセスは、非肉厚よりも大きい直径を有し、そして以下のように形成されている：軸索はグリア細胞の原形質膜を偏向し、線形mezaksonyを形成します。 その後、彼らが拡張され、シュワン細胞は、繰り返し同心層を形成し、軸索を包みます。 細胞質および核lemmotsitaは髄鞘又はシュワン鞘と呼ばれる外側の層に移動しました。

内層は、ミエリン鞘と呼ばれる積層lemmotsitaのmezoksonaから成ります。 神経の異なるセクションでは、その厚さは同じではありません。

髄鞘を復元する方法

神経脱髄におけるミクログリアの役割を考慮すると、我々は、マクロファージおよび神経伝達物質（例えば、インターロイキン）の作用の下で、今度は軸索に沿って送電ニューロン及び障害神経インパルスの劣化につながるミエリンの破壊、であることを見出しました。

劣化：この病理は、神経変性効果を誘発 認知プロセス、 特にメモリや思考、体の動きと細かい運動能力の調整不足の外観を。

自己免疫疾患の結果である患者、の結果として、可能な完全な障害。 だから、ミエリンを復元する方法の質問は、現在、特に深刻です。 このような方法は、主にバランスの取れたタンパク質 - 脂質の食事、定期的な生活、悪い習慣の欠如が含まれます。 オリゴデンドロサイト - 重症例では、薬剤は、成熟グリア細胞の数を減少させること、疾患を使用します。