メンデルソン症候群の症状。 重度の呼吸器疾患

合併症の多くは、集中治療室にいる患者に発生することができます。 これらの状態の一つが最も深刻なメンデルソン症候群です。

病理学のどのような？

メンデルソン症候群 、ほとんどの場合、気道に胃液の落下の背景に開発し、肺組織（肺臓炎）の病変を有する閉塞性肺疾患を意味します。 この条件は、まず1946年に記載されました。 これは、頭部外傷、腹部手術（特に腹部）と出産を持っていた重症患者で観察されます。 ほとんどの場合、病理学のこの種の発信元は（それは平滑筋を弛緩さに起因して）麻酔をかけています。 リラックスして失う筋肉の緊張を背景に吸引（吸入）胃内容物（通常は胃液）を発生します。 結果は敗北としてある 気管支 や肺組織。 条件は失敗適切な支援を提供する場合は死に至ることができ、非常に深刻です。 それは、このような厄介な病気がある理由をより詳細に把握することであり、それが行われるべきです。

理由

メンデルスゾーン症候群の開発によっていくつかの疾患を引き起こす可能性があります。 これらは、次のとおりです。

• 神経系の病理（重症脳損傷、舌咽神経の損傷、胃壁細胞および消化管の中空器官の運動性の神経規制を強化）。
• 消化管の疾患 （食道裂孔ヘルニア、 アカラシア）。
• 気道の疾患（気管短い、食道と気管との間の瘻孔）。

これらの疾患に加えて、肺炎に深刻な病気を引き起こす可能性があります。 開発および吸引にかなりの影響を（によりダイヤフラム変位）及び妊娠（筋緊張の器官および逆方向蠕動波の低下を低減することのおかげで）腹部手術を持っています。 例えば、例の70％までの外科的介入の割合で。

しかし、下気道に入る胃液の最も一般的な原因は、理由は患者の誤った位置と心臓の括約筋の弱さの受動的な漏れです。

誤嚥性肺炎の病因

疾患は、胃の中に含まれる肺および気管支組織塩酸の病変に起因する開発します。 なお開発凝固壊死を （再び、気管支粘膜に、酸の作用によるものです）。 気管支分泌能力の結果として彼らのissushivaniyuにつながる、減少しています。 肺組織の無菌性炎症 - 肺に侵入しパラレル酸は、肺炎の開発の原因となります。 減少肺呼吸表面、界面活性剤の発生を減少させます。 このすべてが（原因このフォームに二つの病理を分泌する：喘息 - 主気管支、および閉塞性に影響を与える - 肺組織と開発閉塞症候群の病変で）前記本体の軽さの増加につながります。 程度はpHによって決定される胃液の （それが低いほど、濃縮酸、より多くのダメージ）。 最も深刻な変更は、肺胞で観察されています。

肺胞のレベルでの症状

非常に多くの場合、特定の疾患と関連する症状の読者の議論では、写真に招待されています。 このよう肺炎などの疾患は、通常、いくつかの特定の外部機能との違いはありません。 あなたは（通常は開口部で行われる）顕微鏡を用いて組織の患部を見ればしかし、一定の変化を検出することが可能です。

以上の処理の結果として、重力の影響下では、肺胞に塩酸をドロップ。 そこでは、理由は肺胞組織、胸水の形成（しばしば出血）上のローカルな影響の。 その結果、出血性肺水腫を開発しています。 肺胞の劣化の影響を受けて（特に白血球およびマクロファージにおいて）基底膜を介してフィブリンの喪失、ならびに血液細胞の侵入を観察しました。 結果として、酵素の産生が妨害され、肺の構造に起因する肺胞壁の壊死を開発。 血管が内皮障害や微小血栓の形成を観察している場所で。 これは、すべての増加膜を通過する液体の滲出や無気肺の形成につながります。 通常、彼らは、閉塞性肺疾患を開発しているものの原因です。 肺の中の酸が未消化の食物や他の異物の断片を取得した場合、肉芽腫形成の遅い反応の開発と組み合わせる出血性浮腫の形成のように周りの体に入っています。 病気のこの種は、よりゆっくりと進行しますが、より深刻されます。

疾患の臨床症状

どのようにして、患者が誤嚥性肺炎を持っていることを決定していますか？ 次のように具体的な「疾病写真」表現することができます。

• 最初の診療所は、粘膜上の酸の直接効果によるものであろう。 気管支痙攣、増加チアノーゼ、呼吸不全 - 急性重症呼吸不全の臨床像があります。
• 心臓血管系は、頻脈、血圧の低下を観察しています。 いくつかのケースでは、それは心不全やリズムの破壊があります。 なお、心拍出量の減少および肺動脈内の圧力を増加させます。 ガス交換の異常に起因する呼吸器および代謝性アルカローシスの発展を観察しました。 打たれた肺組織の量、重い患者より大きな、そして難しく、それを治療することになります。
• 典型的には、病変や呼吸不全の兆候を2時間現れ、少なくとも - 後で。 時には、症状は消去することができ、および機能障害は全く発生しないことがあります。

診断

識別メンデルソン症候群 - 困難な作業、病理は常に通常衰弱した患者ではなく、開発して以来、我々は上記の言ったように、臨床像が発生する可能性があります。 呼吸不全（息切れ、喘鳴、チアノーゼ）の存在を決定するために最初。 これらの症状は、常に機械的な換気の上にある患者を識別することができません。 メンデルソン症候群を診断する最も正確な方法は、X線撮影またはフルオログラフィー肺です。 絵では、彼らの軽快を増やし、肺における滲出液の存在を確認することはできません。 いくつかのケースでは、気管支の強化コントラスト（気管支の直接投影におけるX線写真上の通常は表示されません、あなたはサイドショットを作成する場合にのみ、あなたは、それらにラベルを付けることができます）。 アクティブ症候群が疑われるだけ透視患者は壊死を開発することによるものである場合は、気管の管状の分岐は、可視及びライン放射線写真であろう。

吸引症候群の治療

しかし、胃内容物の吸引があった場合、治療はすぐに開始すべきです。 最初のステップは、下気道へ再び入る酸から除外することです。 これを行うには（患者の状態であれば）彼のベッドのヘッドボードを持ち上げるために必要とされます。 すぐに必要な肺の換気を調整し、良好な血液酸素化を提供します。 典型的に、間欠的陽圧と高圧酸素飽和度（人工呼吸器システムの使用、血液ガスの監視）の下で人工呼吸器を処方。 このすべては、アシドーシスを防ぐことができます。

intrabronhialno - 静脈内肺組織病変任命グルココルチコステロイドの量との小さな用量を減らすために。 ホルモンは、プロセスが配布を中断し、それを制限することができます。 抗生物質（通常はセファロスポリンおよびマクロライド）防止のために使用。 また、（気管支及び肺の分泌物の形成を減少させるために）交感神経作用する必要があります。

症候群の合併症

タイム始まっ治療合併症は、通常は回避された場合。 後半場合は、吸引症候群は危険であり、望ましくない結果につながることができます。

多くの場合、それは故障率が進めている場合は病気の後、その後に心房細動または永続的な形発生する可能性 心室細動のを。 彼女の逮捕は不可能ですが、患者は文句ない場合は、あなただけのローカルセラピストの監督の下で患者を残すことができます。

もう一つの合併症は無気肺または慢性閉塞の開発です。 この場合には、安定化のプロセスは、かなり長くなり、この病気は不治であるため、重点は、通常、症状を緩和する上で行われます。

最も深刻な合併症は致命的な肺炎です。 特に、多くの場合、それは新生児における開発吸引症候群の場合に発生します。

病気の予防と予後

防ぐために 誤嚥性肺炎を、 それはいくつかの活動の複雑なを実行する必要があります。 主に、全身麻酔下の干渉を示し労働のすべての患者と女性は、胃と腸を空にする必要があります。 これは、肺炎の開発の主な要因を排除します。

麻酔の前に気道に胃液の内容を除外するために胸部X線を受けることをお勧めします。 患者に挿管することは、患者が意識している場合にも行われるべきです。 体の上部がやや上昇しているように、男が敷設します。 これは、（気道における消化器系の受動吸上コンテンツの可能性を回避しながら）、ベッドの頭部または手術台を調整することによって達成されます。

件名挿管し、手術のための適切な調製技術の患者、最小限のメンデルソン症候群のリスク。

次のようにこの疾患の予後は：通常確立気道肺炎を有する患者の56％に死にます。 改善策をタイムリーに開始された場合は、合併症や死亡のリスクがゼロになります。