痛みを減らすために抗侵害受容人間システム

人体の抗侵害受容システムは明らかにすべての分野でと中枢神経系のすべての部分に位置する神経構造を区切られています。 その組み合わせは、侵害受容システム内の機能痛みを伴う構造を一時停止する能力を有する、アクティブ腕神経化学の階層構造の一種です。

アクション痛覚抑制システム

システムは通常、調整回路opiotergicheskayaアンチ適用された場合。 これは、オピオイド受容体とリガンドオピオイドの相互作用です。 メディエーター抗侵害受容システムは、さまざまなレベルでの不快感耐え難い感覚を抑制することができます。 痛みや不快感のメカニズムの仕事のおかげで人の人生における主要な気持ちになっていませんでした。 痛みが来た場合でも、演技の要素痛覚抑制システムは、あなたが痛みの後退、一時停止の瞬間に感じることができます仕事に含まれています。 これは、すべての人の体内でこの防御機構の主な機能です。

今日の麻薬鎮痛剤の意味

麻薬の関心は、方法によって、また、抗侵害システムを出産しました。 人間の体の生理は明らかに医学における薬剤の目的を概説：彼らは痛み抗侵害受容システムを克服またはその代理を行うことができ、強力な麻酔薬として使用されています。

現在までに、麻薬 - がん患者の唯一のオプション効果的な対症療法。 考慮に彼らの鎮痛効果を取って、薬の使用を正当化する十分に可能です。 しかし、これらの薬剤のすべての既知の主な欠点は、彼らがこの世の苦悩を経験依存の生き物に十分な、精神的に安定した人物を有効にすることができますし、おそらく途中で彼のキャリアを終えました。

侵害受容性と抗侵害システムの違い

抗侵害受容システムは、百パーセントの痛みの知覚を保証し、痛みの決定要因です。 この用語を考慮すると、この概念および用語「知覚システム」との違いを簡単に定義することができます。 受信された基本的な「デバイス」、T。E.したがって定義アナライザのみセンサシステムの別の断片と呼ばれることができるので、侵害受容および抗侵害受容システムは累積的決定因子、セルフ体かなり複雑なシステムではないだけを表しています。

この意味を理解するには、例を与える必要があります。 練習は、ヒトでの感覚の痛みの不足のまれなケースを知っている生得的です。 また、それが正常に動作メイン侵害刺激の方法は、すなわちE.防止機構は、痛みのアクティビティを運営しています。

痛みやそこにあるので 痛いショックは？

前世紀の70番目の年のことで、研究者は最終的には脳の抗侵害システムなどの中枢神経系のこの部分についての意見を形成しています。 当時、科学者たちは、痛み励起、過電圧防止構造侵害受容部署のその潜在的な制限を確立することができました。 刺激侵害受容アクティブブレーキシステムを大きくすると、このプロセスにアンチパインの要素を誘発します。

痛みの苦情は、身体抗侵害システム上で極端な影響の下にあるため余分な要因の影響により抑制することができないときにのみ発生することができます。 減少ブレーキ機能は、過励磁侵害受容システムと完全に正常非疾患の器官で心因自然の不測の予期せぬ痛みの原因をはらんでいます。

ボディ構造の鎮痛システム

抗侵害受容（抗侵害システム）の概念を考慮すると、あなたは、その個々のコンポーネントに注意を払う必要があります。 その中でも、すべての最初には、背側中脳および髄質（灰白質、核の要素は注目に値する網様体のと縫線核、脊髄のゼラチン状の成分を）。

彼らのおかげで、基本的なブロッキングの痛みがあります。 阻害の影響を受けやすい侵害受容励磁磁束を検索するとき、人は痛みを感じなくなりました。 この関数は、降順の疼痛コントロールに属します。 ブレーキワークとアクトオピオイドセロトニンなど、いくつかのホルモンの主な活性物質。 彼らは元の位置有限ニューロンを変えるので、任意の刺激的な効果の方にそれらを転送することなく、変調器にそれらを呼び出すことが正しいです。

痛みantitsitseptivnoyシステム内の神経伝達物質と受容体

そして、予め決定の主ニューロン鎮痛システムは、中脳の灰白質中に置かれるものです。 重要な役割ここでは、左大脳半球の視床下部および他のメカニズムに向けて上昇している軸索、。 彼らはまた、脊髄とは反対の方向に参加します。 これらの神経細胞のメディエーターは、エンケファリンの亜種が含まれるペンタペプチドと考えられています。 アミノ酸の形でそのようなメディエーターは、メチオニン、及びロイシンを得なければなりません。

エンケファリンは、オピエート受容体の全てを開始するために、比較的短い時間で可能です。 シナプスopiatergicheskih、これらの受容体は、シナプス後「クッション」のタスクを実行膜上に主に配置されている場合。 膜は別の特定のニューロンから不快な励起を案内メディエーターを割り当てられなければならない一方で、苦痛なっシナプスに参加していません。

内因性の抗侵害受容システムは、ますます代謝ある特性オピオイド受容体を有しています。 これらは、しばしばbioregulatorが細胞内認識を介してアデニル酸シクラーゼの阻害を引き起こすと関連しています。 上記のすべての結果は、合成アンチパインシステムの乱れです。 人体内のカルシウムの病的な減少が疼痛の主要メディエーターを含むほか、T。E.、本体は自分自身でそれらを生産し始めます。 痛みの最も一般的なメディエーターは、以下のとおりです。

• サブスタンスP;
• コレシストキニン;
• ソマトスタチン;
• グルタミン酸。

視床下部と脳の左半球 - 行動の活性化因子

システムの構成により鎮痛視床下部構造と左大脳半球の体性感覚皮質のアンチパインなどがあります。 侵害受容メカニズムの人に対する阻害効果が莫大にによって実現されます。

• 脊髄の神経細胞の下流の効果を阻害します。
• 視床のニューロンに制動効果を上昇。
• ブレーキのトップダウン制御の上記システム上の活性化効果。

体の痛みの撤退

体の抗侵害と侵害受容システムが緊密に連携しています。 後者は、実際に内の薬剤である内因性オピオイドの部品を生産しています。

これらは、エンドルフィン、ダイノルフィン、など。D.化学組成の特異性を含むアミノ酸で構成されている小さなタンパク質分子のような、急峻なペプチド配列です。

非オピオイドおよびオピオイドペプチドの役割

このような物質に位置抗侵害受容システムの特定の受容体を含む、ニューロンの有利数。 たとえば、オピオイド受容体に接触して、多くの場合、個々のニューロンのその後のブレーキ操作で表示されます。 この場合、システム侵害受容性疼痛を禁止になり、痛みはほとんど反応しません。 小ニューロン鎮痛システムの目的は、疼痛、後続の励起鎖末端の送配の閉塞です。

初期の規制の痛みだけでなく、オピオイドペプチドを含んでいます。 非オピオイドペプチド（例えば、ニューロテンシン）は、最終bolevospriyatie人間に影響を与えます。 種々の供給源から生じる痛みはノルアドレナリン、ドパミン、セロトニンおよび他カテコールアミンを阻害することができます。

どのように痛みの抑制のメカニズムしていますか？

ボディシステムの抗侵害受容作用は、いくつかの方法を指定できます。

1. 緊急の行動のメカニズム。 抑制制御降順のシステムにおけるシナプス興奮を引き起こす疼痛刺激の反応が、存在します。 現時点では、脊髄の背面角内求心侵害受容刺激を制限見ることができます。 鎮痛の主要部分では、このメカニズム。 痛みの抑制は、同時に2つの痛みを伴う刺激を操作するとき。
2. アクションのショートのメカニズム。 背側中脳および髄質のブレーキ制御システム降順の種類を含む、視床下部を開始します。 脊髄や脳、時には必要なストレスのレベルで痛みの励起を制限するためのメカニズムを有効にするには。
3. 長い作用のメカニズム。 メインセンターは視床下部に配置され、一定の痛みで活性化されています。 上昇気流痛い励起は下方制御のすべての部分に伝達されます。 侵害受容システムによって痛みの感情的な着色を接続しています。 ほとんどの場合、このような推定は目的ではありません。
4. トニックメカニズム。 彼の一定の活動に抗侵害受容システムは、センターに大脳皮質の軌道と前頭領域をサポート。 彼らは目の後ろに、前頭葉に位置しています。 活性侵害受容構造は、一定の制動効果を確保しました。 ところで、このプロセスは見ることができ、痛みが完全に存在しません。

痛みとは何ですか？

大脳皮質の構造を制御するために、体のAntsinotsitseptivnayaシステムは、事前に病的効果の準備をした後、不快、不快感の減少と痛みの刺激を取ることができます。

侵害受容性および抗侵害：上記のすべてから、強度や痛みの性質は二つのシステムの機能の特長を所定のシンプルな結論を引き出すことができます。 まず - 痛み、二 - アンチ。 それらの相互作用の詳細は人間が経験する痛みの性質を決定します。 次のように痛みは、異なる場合があります。

• 痛覚過敏 - 痛みに対する感受性の増加状態の結果は、高い攪拌システム侵害受容性または抗侵害受容低い励起システムのいずれであってもよいです。
• 痛覚鈍麻 - 逆効果に起因する疼痛の減少感度下：抗侵害受容システムは痛みを増加し、システムの侵害励起が低減されます。

両方の条件は、体にプラスの影響を持つことができ、そして、彼らは主に痛みのしきい値に依存します。 この値は、疼痛および鎮痛システムの機能が変化するであろう、非静的な可動構成要素を表します。 そして、抗侵害受容とだけその要素である、単一の構造侵害受容性疼痛の複合体を形成します。

何が人を傷つける恐れ？

整合性で体とその部分を保持する者に必要な複雑感覚bolevospriyatiyaシステム。 また、これらのシステムは、障害（痛みやアンチパイン）がマイナスに人間の生活に影響を及ぼし機能します。 急性短期または慢性疼痛の感覚では、次の処理が発生します。

1. 睡眠障害。
2. 性的欲求の欠如。
3. 短気、不注意。
4. 運動活性の低下。
5. うつ病、抑うつ心理感情の状態。

痛みの苦情 - 死

激しい痛みが弱い背景の痛みは、その加速に影響を与えることができる一方でさえ、それを完全に停止し、時には、呼吸を遅くすることができます。 激しい痛みに末梢血管攣縮の発達を脅かす心拍数、血圧上昇し、高めます。

まず、皮膚が薄いとなりますが、短期の痛み拡張した血管は、それをフラッシュする原因となります。 唾液の分泌低下、胃液の生産および膵臓、腸の蠕動運動は、多くの場合、無尿につながる、停止します。 痛みを伴うショックの発展激しい痛みが致命的な結果をはらんでいます。