大動脈硬化症とその結果

大動脈硬化症（アテローム性動脈硬化） - 慢性流動疾患は、被災地における大動脈および結合組織の増殖の内膜への脂質浸潤を明示しました。 これは、その壁の密度を高め、血管の狭窄を引き起こし、場合によっては、動脈瘤。

リポタンパク質の異なるクラスの血漿の大動脈硬化症疾患の割合から、通常はあります。 他の人がこのプロセスを妨げながら、それらのいくつかは、血管壁におけるコレステロールの移転に貢献します。 原則として、リポタンパク質の不均衡は、世代から世代へと受け継がれ、遺伝性です。 おそらく、アテローム性動脈硬化症の出現は、このような動物性脂肪などコレステロールの含有量が高い、と食品を大量に食べてから取得しました。 大動脈硬化症は、多くの場合、高血圧、肥満、喫煙や運動不足を持っている人に起こります。

大動脈の内壁における疾患の初期段階では、特に胸部部分的に、様々な大きさの黄色フラットスポットが現れます。 スポットは、それらに色を与える、コレステロールが含まれています。 しばらくして、脂質スポットの多くは、溶解して消滅が、いくつかは、逆に、大きなスペースを占め、成長します。

すべての方向に行くスプロール脂質重量。 で 、この大動脈 封入されています。 容器の空洞内の成長の主な焦点は、コレステロールプラークの内壁を引き起こします。 しばらくして彼らは、結合組織がその弾力性を失い、血液の導電体の狭小化を引き起こす発芽します。

プラークと不可逆過程の中で。 増殖オーバーレイは、壊死領域およびプラーク内の組織の拡大の形成を引き起こし、大動脈そのものを供給する血管の絞りを伴います。 複数の小壊死巣の融合は、広範囲atheromatosisにつながります。 血管の敗北中間層は、場所は、大動脈破裂を除外することができないで、動脈瘤の原因であり、その弾力性と城の壁を、減少させます。

徴候はローカリゼーションプロセスに依存して変化と臨床的には、疾患が現れ、非常に柔軟です。 冠状動脈の敗北は、心臓、冠動脈疾患、狭心症、不整脈や心筋梗塞の出現に違反して表現されています。 流れるような長い虚血だけでなく、脳梗塞、心臓の筋肉は、破裂を引き起こす可能性があります。 その代わりに、結合組織の瘢痕（有酸素運動）が形成されています。 こうした流れの間に血液の排出が最小となる、心不全を開発しています。

大動脈の硬化症は、血管の劇的な拡大によって特徴付けられる彼女の動脈瘤の原因である可能性があります。 その結果、これらの機能が壊れている、他の近くの臓器を圧縮。 いくつかのケースでは、剥離が動脈瘤と大動脈病変の破裂時に発生します。

脳に血液を供給する動脈の硬化症は、特に最近発生したイベントに、人の患者の記憶の減少を明示する。 この疾患はめまい、患者の人格の変化を伴っています。 それは、この病気との質素な人々が守銭奴に変わることに気づいている、官能的でslabodushnymになります。

カードの腹部動脈の関与は、腹部（腸狭心症）に痛みを伴います。 アテローム性動脈硬化症、血管腸間膜動脈は、腸管壊死面積を終了します。 臨床的には胃の領域に激しい痛みを明らかにし、消化管の閉塞されます。

これは、大動脈硬化症に起因する病理学的症状のほんの一部です。 これらの疾患のほとんどは困難かつ高価である治療に起因し、主な関心は、この衰弱性疾患の予防に支払われるべきです。