甲状腺甲状腺腫

濾胞上皮細胞 - これらは、甲状腺の基本的な構造的および機能的単位です。 サイログロブリン - 主成分は、タンパク質コロイドです。 表題の化合物は、糖タンパク質を指します。 生合成甲状腺ホルモンの血流へのそれらの分離は、その合成が刺激され、ソマトスタチンtireoliberinom下垂体によって阻害される甲状腺刺激ホルモンの下垂体前葉（TSH）、により制御されます。 血液甲状腺ホルモンの下垂体機能中のヨウ素の濃度を低減し、不足したとき - 増幅します。 TSH濃度の増加は、ホルモン生合成ヨウ素化のみならず、増幅プロセスを誘発するだけでなく、拡散または甲状腺の組織の結節性過形成。

甲状腺疾患の診断は、臨床病理学的および生化学的および形態学的技術を用いて作製されます。 以下に得られたデータに基づいて設定されている 流行：疾患 甲状腺腫、甲状腺機能低下症、グレーブス病、散発性甲状腺腫、前立腺腫瘍。

バセドウ病は、 甲状腺ホルモンおよび甲状腺のびまん性肥大の過剰分泌により特徴付けられます。 この病理は遺伝性である遺伝的に媒介自己免疫疾患と考えられています。 甲状腺腫感染症（インフルエンザ、パラインフルエンザ、inflyuensa）、咽頭炎、扁桃炎、脳炎、ストレス、ヨウ素製剤の長期使用の開発を引き起こします。 疾患の特徴は、甲状腺悪液質を増加させる（時には不規則）に拡散されます。

橋本甲状腺ホルモンの合成障害の病変を特徴とする自己免疫疾患を指します。 減少ホルモンの合成（トリヨードチロニン、チロキシン）および甲状腺肥大によって特徴付けられる、このフォームtireroidita。 この病理は男性よりも女性に登録される可能性が高いです。

甲状腺の流行甲状腺腫-の増加によって特徴づけられる慢性疾患 内分泌腺、 その機能の違反、代謝、神経および心血管系の疾患。 ヨウ素相乗剤（亜鉛、コバルト、銅、マンガン）および過剰の欠乏 拮抗薬（カルシウム、 ストロンチウム、鉛、ブロモ、マグネシウム、鉄、フッ素）が疾患の発症に寄与する。

ヨウ素欠乏の甲状腺腫の開発のほかに抗甲状腺薬（甲状腺腫誘発物質）との製品の膨大な量を食べることによってトリガ。 この場合、甲状腺の無毒性の甲状腺腫を開発しています。 T3及びT4の長期ヨウ素欠乏合成が低減されます。 なぜなら代償機構としては、体内でのこれらの生化学的変化により、特に、TSH現像前立腺肥大（実質甲状腺腫甲状腺）の分泌を増加させました。 また、甲状腺（4-8倍）によるヨウ素の増強吸着は、T3ホルモンの合成、チロキシンのものより5~10倍高い生物学的活性を増加させます。 将来の代償機構では完全に長期ヨウ素欠乏の有害な影響を排除していません。 内分泌腺は、開発中の嚢胞が、腺腫が形成され、腺組織の萎縮、結合組織甲状腺の胸腺肥大を開発しています。 「甲状腺甲状腺腫」の診断は、脂質、炭水化物、タンパク質、ビタミン、ミネラル代謝を妨げたとき。